Existe mucha evidencia de la existencia de déficit olfatorios en muchas enfermedades neurológicas; sin embargo, esto no ocurre en todas. Así, en el parkinsonismo inducido por 1-metil-4- fenil 1,2,3,6-tetrahidropiridina, en la esclerosis lateral amiotrófica y en las parálisis supranuclear progresiva no existen alteraciones en la agudeza olfatoria ni en la identificación de los olores.
En la enfermedad de Alzheimer ha existido cierta controversia en estas pruebas de umbrales. Algunos estudios mostraban una función alterada, mientras que otros afirmaban que la agudeza olfatoria era normal.
Trabajos posteriores, como los de Murphy et al, que estudiaron los umbrales olfatorios en detalle, encontraron una alta correlación entre los resultados de esta prueba y la gravedad de la demencia. Nordin y Murphy evaluaron los umbrales de pacientes con deterioro cognitivo leve y también hallaron una significativa elevación de sus umbrales olfatorios.
La enfermedad de Alzheimer es el trastorno neurodegenerativo más frecuente en seres humanos, y representa aproximadamente el 50% de los casos de demencia por encima de los 50 años . En la enfermedad de Alzheimer, la pérdida olfatoria es prevalente (un 85-90% de los casos) y marcada (aproximadamente la mitad de la capacidad normal).
Los estudios neuropatológicos sobre la disfunción olfatoria se han centrado en el epitelio y el bulbo olfatorio. Existen estudios que encuentran filamentos tau positivos y/o patológicamente fosforilados en las biopsias del epitelio olfatorio, pero otras investigaciones no han mostrado los mismos resultados.
Por contra, en el estudio del bulbo olfatorio, estructura patológicamente dañada en la enfermedad de Alzheimer, Kovács et al detectaron la presencia de ovillos neurofibrilares al comienzo de la etapa entorrinal, según la clasificación de Braak y Braak, y depósitos de amiloide. Las lesiones son más intensas en el núcleo olfatorio anterior y los ovillos se localizan en el bulbo olfatorio antes de afectar a la corteza entorrinal.
**Braak y Braak describieron 6 estadios en la neuropatología de la enfermedad de Alzheimer: En el Estadio I, cuando hay una leve manifestación de la patología se observa deterioro en las células de proyección específica de la región transentorrinall perialocortical, que se localizan en las profundidades del surco rinal, son las primeras neuronas corticales que manifiestan los cambios (estadio I clínicamente silencioso). Estas evidencias explicarían por qué un deterioro en el olfato puede predecir un futuro Alzheimer.
En un estudio donde se correlacionaban tareas olfativas y resonancia magnética funcional, se demostró que la activación de la corteza orbitofrontal estaba relacionada con la del lóbulo temporal medial. Dicha activación no ocurría en pacientes con enfermedad de Alzheimer. En otro estudio también con resonancia magnética funcional, se encontró una menor activación de la amígdala, hipocampo y corteza entorrinal en pacientes con enfermedad de Alzheimer.
En otros estudios con tomografía por emisión de positrones, se encontró una menor activación en las regiones centrales del cerebro y en el lóbulo temporal y la región frontal. La disfunción olfatoria se correlaciona con la gravedad de la enfermedad], y habitualmente el enfermo no es consciente del déficit olfatorio hasta que se le somete a pruebas regladas.
En conclusión, los pacientes con enfermedad de Alzheimer muestran una disfunción olfatoria no total, pero sí considerable, en ambas cavidades nasales, que se halla presente en los estadios más precoces de la enfermedad, incluso en pacientes con deterioro cognitivo leve. Las pruebas olfatorias también pueden ayudar al diagnóstico diferencial entre pseudo demencia depresiva y enfermedad de Alzheimer .
Alzheimer y anosmia: RMf
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